血液自心、血管腔外出，稱為出血（hemorrhage）。流出的血液逸入體腔或組織內(nèi)者，稱為內(nèi)出血，血液流出體外稱為外出血。
按血液逸出的機(jī)制可將出血分為破裂性出血和漏出性出血。破裂性出血乃由心臟或血管壁破裂所致。破裂可發(fā)生于心臟（如心壁瘤的破裂），也可發(fā)生于動(dòng)脈，其成因既可為動(dòng)脈壁本身的病變（如主動(dòng)脈瘤），也可因動(dòng)脈旁病變侵蝕動(dòng)脈壁（如肺結(jié)核空洞對(duì)肺血管壁的破壞，肺癌、胃癌、子宮頸癌的癌組織侵蝕局部血管壁，胃和十二指腸慢性潰瘍的潰瘍底的血管被病變侵蝕）。靜脈破裂性出血的原因除創(chuàng)傷外，較常見的例子是肝硬變時(shí)食管靜脈曲張的破裂。毛細(xì)血管的破裂性出血發(fā)生于局部軟組織的損傷。
漏出性出血是由于毛細(xì)血管后靜脈、毛細(xì)血管以及毛細(xì)血管前動(dòng)脈的血管壁通透性增高，血液通過擴(kuò)大的內(nèi)皮細(xì)胞間隙和受損的血管基底膜而漏出于管腔外的。出血性素質(zhì)所發(fā)生的自發(fā)性出血，即是漏出性出血。
漏出性出血的原因有：
�。�1）血管壁損害常見于缺氧，使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞變性；敗血癥（尤其是腦膜炎球菌敗血癥）、立克次體感染、流行性出血熱、蛇毒、有機(jī)磷中毒等使毛細(xì)血管壁損傷；一些藥物可引起變態(tài)反應(yīng)性血管炎；維生素C缺乏可引起毛細(xì)血管基底膜破裂、毛細(xì)血管周膠原減少及內(nèi)皮細(xì)胞連接處分開而致管壁通透性升高；過敏性紫癜時(shí)由于免疫復(fù)合物沉著于血管壁引起變態(tài)反應(yīng)性血管炎。
�。�2）血小板減少和功能障礙血小板的正常數(shù)量和質(zhì)量是維持毛細(xì)血管通透性正常的重要因素，血小板減少到一定數(shù)量時(shí)即可發(fā)生漏出性出血，例如再生障礙性貧血、白血病、骨髓內(nèi)廣泛性腫瘤轉(zhuǎn)移等均可使血小板生成減少；原發(fā)性血小板減少性紫癜、血栓性血小板減少性紫癜、DIC使血小板破壞或消耗過多；某些藥物在體內(nèi)誘發(fā)抗原抗體復(fù)合物免疫反應(yīng)所形成的免疫復(fù)合物吸附于血小板表面，使后者連同免疫復(fù)合物被巨噬細(xì)胞所吞噬；一些細(xì)菌的內(nèi)毒素和外毒素也有破壞血小板的作用。
血小板的結(jié)構(gòu)和功能缺陷也能引起漏出性出血，這類疾患很多是先天性的，如血小板功能不全(thrombasthenia，血小板細(xì)胞膜缺乏纖維蛋白受體)和血小板顆粒缺乏癥（storage pool disease，一種或多種顆粒缺乏，ADP儲(chǔ)量因而不足；也可因后天性骨髓巨核細(xì)胞受損而發(fā)生）時(shí)，血小板粘集能力有缺陷；Bernard－Soulier綜合征（血小板細(xì)胞膜缺乏von Willebrand因子的受體）時(shí)，血小板不能粘附于膠原纖維，這都可有凝血障礙或出血傾向。
�。�3）凝血因子缺乏 凝血因子Ⅷ（血友病A）、Ⅸ（血友病B）、von Willebrand因子（von Willebrand病）以及纖維蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝實(shí)質(zhì)疾患時(shí)凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少，DIC時(shí)凝血因子消耗過多）等，均有出血傾向。
內(nèi)出血可發(fā)生于體內(nèi)任何部位，血液積聚于體腔內(nèi)者稱體腔積血，如腹腔積血、心包積血；體腔內(nèi)可見血液或凝血塊。發(fā)生于組織內(nèi)的出血，量大時(shí)形成血腫（hematoma），如腦血腫、皮下血腫等；量少時(shí)僅鏡下始能查覺，在組織內(nèi)有多少不等的紅細(xì)胞或含鐵血黃素、橙色血晶(hematoidin)的存在。皮膚、粘膜、漿膜的少量出血在局部形成瘀點(diǎn)（petechia），較大的出血灶形成瘀斑（echymosis）。
出血對(duì)機(jī)體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血過程比較緩慢，出血量較少，不會(huì)引起嚴(yán)重后果。但如漏出性出血廣泛時(shí)，如肝硬變時(shí)因門靜脈高壓發(fā)生的廣泛性胃腸粘膜漏出性出血，可因一時(shí)的多量出血導(dǎo)致出血性休克。破裂性出血的出血過程迅速，如在短時(shí)間內(nèi)喪失循環(huán)血量的20％～25％時(shí)，即可發(fā)生出血性休克。發(fā)生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心臟破裂引起心包內(nèi)出血，由于心包填塞，可導(dǎo)致急性心功能不全；腦出血，尤其是腦干出血，可因重要神經(jīng)中樞受壓致死。局部的出血，可導(dǎo)致相應(yīng)的功能障礙，如腦內(nèi)囊出血引起對(duì)側(cè)肢體偏癱，視網(wǎng)膜出血引起視力減退或失明。慢性出血可引起貧血。
一般的進(jìn)行緩慢的破裂性出血，多可自行停止。其機(jī)制是局部受損的細(xì)動(dòng)脈發(fā)生痙攣，小靜脈形成血栓，從而阻止血液繼續(xù)流失。流入體腔或組織內(nèi)的血液，久后可被吸收、機(jī)化或包裹。
按血液逸出的機(jī)制可將出血分為破裂性出血和漏出性出血。破裂性出血乃由心臟或血管壁破裂所致。破裂可發(fā)生于心臟（如心壁瘤的破裂），也可發(fā)生于動(dòng)脈，其成因既可為動(dòng)脈壁本身的病變（如主動(dòng)脈瘤），也可因動(dòng)脈旁病變侵蝕動(dòng)脈壁（如肺結(jié)核空洞對(duì)肺血管壁的破壞，肺癌、胃癌、子宮頸癌的癌組織侵蝕局部血管壁，胃和十二指腸慢性潰瘍的潰瘍底的血管被病變侵蝕）。靜脈破裂性出血的原因除創(chuàng)傷外，較常見的例子是肝硬變時(shí)食管靜脈曲張的破裂。毛細(xì)血管的破裂性出血發(fā)生于局部軟組織的損傷。
漏出性出血是由于毛細(xì)血管后靜脈、毛細(xì)血管以及毛細(xì)血管前動(dòng)脈的血管壁通透性增高，血液通過擴(kuò)大的內(nèi)皮細(xì)胞間隙和受損的血管基底膜而漏出于管腔外的。出血性素質(zhì)所發(fā)生的自發(fā)性出血，即是漏出性出血。
漏出性出血的原因有：
�。�1）血管壁損害常見于缺氧，使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞變性；敗血癥（尤其是腦膜炎球菌敗血癥）、立克次體感染、流行性出血熱、蛇毒、有機(jī)磷中毒等使毛細(xì)血管壁損傷；一些藥物可引起變態(tài)反應(yīng)性血管炎；維生素C缺乏可引起毛細(xì)血管基底膜破裂、毛細(xì)血管周膠原減少及內(nèi)皮細(xì)胞連接處分開而致管壁通透性升高；過敏性紫癜時(shí)由于免疫復(fù)合物沉著于血管壁引起變態(tài)反應(yīng)性血管炎。
�。�2）血小板減少和功能障礙血小板的正常數(shù)量和質(zhì)量是維持毛細(xì)血管通透性正常的重要因素，血小板減少到一定數(shù)量時(shí)即可發(fā)生漏出性出血，例如再生障礙性貧血、白血病、骨髓內(nèi)廣泛性腫瘤轉(zhuǎn)移等均可使血小板生成減少；原發(fā)性血小板減少性紫癜、血栓性血小板減少性紫癜、DIC使血小板破壞或消耗過多；某些藥物在體內(nèi)誘發(fā)抗原抗體復(fù)合物免疫反應(yīng)所形成的免疫復(fù)合物吸附于血小板表面，使后者連同免疫復(fù)合物被巨噬細(xì)胞所吞噬；一些細(xì)菌的內(nèi)毒素和外毒素也有破壞血小板的作用。
血小板的結(jié)構(gòu)和功能缺陷也能引起漏出性出血，這類疾患很多是先天性的，如血小板功能不全(thrombasthenia，血小板細(xì)胞膜缺乏纖維蛋白受體)和血小板顆粒缺乏癥（storage pool disease，一種或多種顆粒缺乏，ADP儲(chǔ)量因而不足；也可因后天性骨髓巨核細(xì)胞受損而發(fā)生）時(shí)，血小板粘集能力有缺陷；Bernard－Soulier綜合征（血小板細(xì)胞膜缺乏von Willebrand因子的受體）時(shí)，血小板不能粘附于膠原纖維，這都可有凝血障礙或出血傾向。
�。�3）凝血因子缺乏 凝血因子Ⅷ（血友病A）、Ⅸ（血友病B）、von Willebrand因子（von Willebrand病）以及纖維蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝實(shí)質(zhì)疾患時(shí)凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少，DIC時(shí)凝血因子消耗過多）等，均有出血傾向。
內(nèi)出血可發(fā)生于體內(nèi)任何部位，血液積聚于體腔內(nèi)者稱體腔積血，如腹腔積血、心包積血；體腔內(nèi)可見血液或凝血塊。發(fā)生于組織內(nèi)的出血，量大時(shí)形成血腫（hematoma），如腦血腫、皮下血腫等；量少時(shí)僅鏡下始能查覺，在組織內(nèi)有多少不等的紅細(xì)胞或含鐵血黃素、橙色血晶(hematoidin)的存在。皮膚、粘膜、漿膜的少量出血在局部形成瘀點(diǎn)（petechia），較大的出血灶形成瘀斑（echymosis）。
出血對(duì)機(jī)體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血過程比較緩慢，出血量較少，不會(huì)引起嚴(yán)重后果。但如漏出性出血廣泛時(shí)，如肝硬變時(shí)因門靜脈高壓發(fā)生的廣泛性胃腸粘膜漏出性出血，可因一時(shí)的多量出血導(dǎo)致出血性休克。破裂性出血的出血過程迅速，如在短時(shí)間內(nèi)喪失循環(huán)血量的20％～25％時(shí)，即可發(fā)生出血性休克。發(fā)生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心臟破裂引起心包內(nèi)出血，由于心包填塞，可導(dǎo)致急性心功能不全；腦出血，尤其是腦干出血，可因重要神經(jīng)中樞受壓致死。局部的出血，可導(dǎo)致相應(yīng)的功能障礙，如腦內(nèi)囊出血引起對(duì)側(cè)肢體偏癱，視網(wǎng)膜出血引起視力減退或失明。慢性出血可引起貧血。
一般的進(jìn)行緩慢的破裂性出血，多可自行停止。其機(jī)制是局部受損的細(xì)動(dòng)脈發(fā)生痙攣，小靜脈形成血栓，從而阻止血液繼續(xù)流失。流入體腔或組織內(nèi)的血液，久后可被吸收、機(jī)化或包裹。